L'inflammation de type 2 est prédominante dans la physiopathologie de la DA

La DA est la maladie dermatologique inflammatoire la plus fréquente après l’acné^[1,2]. Sa physiopathologie complexe résulte d’anomalies dans la fonction de barrière de la peau, associées à un déséquilibre immunitaire, à l’origine d’une réponse inflammatoire initiale à prédominance type 2.^[3]

Initiation et conséquences de la réponse inflammatoire de type 2 dans la DA^[3]

• La différenciation lymphocytaire de type 2 dans la DA résulte de l’activation initiale des kératinocytes en réponse à l’exposition à des allergènes, agents infectieux, polluants ou autres facteurs exogènes.

• S’ensuit une cascade de réactions aboutissant à la production de cytokines de type 2 parles lymphocytes T helper (Th) et les cellules lymphoïdes de l’immunité innée (figure 1). Ces cytokines de type 2 sont représentées notamment par IL-4, IL-13 et en moindre mesure par IL-31. Les voies de signalisation activées par ces cytokines sont responsables des symptômes majeurs de la DA, à savoir l’altération de la barrière cutanée, l’augmentation de la susceptibilité aux infections ainsi que le prurit.



Figure 1. Origine de l’inflammation et de la production de cytokines inflammatoires dans la DA (adapté de Jaulent et al., 2021 et Dubin et al., 2021).^[3,4]

TSLP : lymphopoïétine stromale thymique.