La cytokine IL-13 déclenche un processus inflammatoire régulé par deux récepteurs aux fonctions distinctes

• La cytokine IL-13 contribue à l’inflammation par sa liaison à des récepteurs présents à la surface d’un grand nombre de cellules immunitaires (lymphocytes B, basophiles, éosinophiles, mastocytes,monocytes, macro- phages), ainsi que d’autres types cellulaires variés (cellules endothéliales, fibroblastes, cellules musculaires lisses et cellules épithéliales)^[5].

• Les récepteurs de lacytokine IL-13 sont au nombre de deux :

– Un premier récepteur, IL-13Rα1, qui présente une faible affinité pour la cytokine IL-13 lorsqu’il se présente sous la forme d’une seule unité. Cependant, lorsqu’il s’hétérodimérise avec l’une des unités non conjuguées du récepteur de IL-4, l’IL-4Rα, son affinité devient forte pour la cytokine IL-13 (figure 2). Les cytokines IL-4 aussi bien qu’IL-13 sont capables de se lier chacune à leur récepteur au sein de ce complexe IL-13Rα1/IL-4Rα. Le signal de liaison est transduit vers le noyau via les voies JAK/STAT et IRS-1/IRS-2^[5] (figure 2).

– Un second récepteur, formé d’une seule unité, IL-13Rα2. Bien qu’ayant une forte affinité pour la cytokine IL-13, aucune voie de signalisation en aval de cette interaction n’a pu être identifiée à ce jour, d’où l’hypothèse d’un récepteur « leurre » (aussi nommé “decoy” en anglais)^[5]. Ce récepteur, par sa capacité d’internalisation,semble exercer un rôle de régulation de IL-13 en excès^[6].

Figure 2. Récepteurs de la cytokine IL-13 et transduction du signal (adapté de Hershey et al., 2003 et Loh et al., 2020).^[5,6]